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老化真得只是氧化嗎?

科學家還注意到伴隨著老化而產生的內在基因變化。當小鼠變老,體內控制細胞生長與再生的p16INK4a基因,在大部份的組織中會變得更活躍,使得細胞在遭受傷害或生病時不再像年輕時那麼容易再生。另外,跟年輕小鼠不同的是,老年小鼠的肌肉幹細胞裡蓄積了一種蛋白質的複合物,隨著歲月的腳步,將肌肉轉變成纖維狀的脂肪組織。

然而這些研究結果並不足以挑戰老化起因於細胞損傷累積的既定看法,因為這些基因的變化可能僅是老化的結果,而非罪魁禍首。美國華盛頓大學生化學家甘迺迪(Brian Kennedy)表示:「要想釐清因果關係,永遠都是個挑戰。」儘管研究發現,改變生物體某些特定基因的表現能影響其壽命,目前卻還不清楚到底這些基因是否實際參與正常的老化過程。

儘管如此,最近有一篇發表在《細胞》的論文,卻提出老化確實受遺傳程序所驅動的看法。美國史丹佛大學和科羅拉多大學波爾德分校的科學家,將年輕線蟲細胞中已開啟的基因,與在老線蟲體內所表現的基因加以比較,發現有差異的基因雖然多達1000個以上,但這些基因絕大多數由ELT-3、ELT-5和ELT-6這三個基因所調控,它們都是轉錄因子的基因,能開啟或關閉其他基因的表現。該研究的作者之一、史丹佛大學發育生物學家金(Stuart Kim)解釋:「雖然很多事情都可以出差錯,但追本溯源,都起因於這三種轉錄因子的作用。」目前已知這些轉錄因子與特化的膜細胞的發育有關,而這三種轉錄因子的基因在年輕線蟲與老線蟲體內的表現也不一樣。

為了了解損傷的累積是否會影響這些轉錄因子,科學家將線蟲暴露於氧化壓力、感染及輻射之下,但結果並沒有任何一項因子影響到這些轉錄因子基因的表現。金表示,這些跟隨老化而發生的改變,「似乎是線蟲基因組裡與生俱來的本質」,而並非外在影響所引起。此外,研究人員針對ELT-5和ELT-6這兩種在線蟲老化後通常會變得特別活躍的基因,抑制牠們的基因表現,結果讓這些線蟲的壽命增長了50%。金表示:「這完全出乎我意料之外。」

在分子生物學中,轉錄因子(Transcription factor)是指能夠結合在某基因上游特異核苷酸序列上的蛋白質,這些蛋白質能調控其基因的轉錄。轉錄因子可以調控核糖核酸聚合酶(RNA聚合酶,或叫RNA合成酶)與DNA模板的結合。轉錄因子一般有不同的功能區域,如DNA結合結構域與效應結構域。轉錄因子不單與DNA序列上的啟動子結合,也可以和其它轉錄因子形成一轉錄因子聚合體來影響基因的轉錄。
 

圖片來源:http://www.cella.cn/book/08/02.htm
 

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